肺氣腫時(shí)，肺實(shí)質(zhì)的彈性蛋白纖維破裂。根據(jù)彈性蛋白酶－抗彈性蛋白酶假說，當(dāng)彈力纖維被非相對(duì)的中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶（正常時(shí)該酶相對(duì)于α１ －抗胰蛋白酶）消化時(shí)，導(dǎo)致肺氣腫。過早出現(xiàn)的肺氣腫常見于有純合子型α１ －抗胰蛋白酶缺乏的病人。
α－抗胰蛋白酶水平正常的吸煙者，彈性蛋白酶－抗彈性蛋白酶失衡也可致肺氣腫。吸煙者肺灌洗液中性粒細(xì)胞總數(shù)可比非吸煙者高５倍，雖然中性粒細(xì)胞的比例可相似（１％～３％）。在體外，α１ －抗胰蛋白酶可被紙煙或中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶系統(tǒng)衍化而來的氧基團(tuán)氧化而失活。彈性蛋白降解的生物學(xué)標(biāo)志物（尿鎖鏈素，血漿或尿彈性蛋白肽）的水平，吸煙者高于從不吸煙者，而在ＣＯＰＤ者中最高。免疫超微結(jié)構(gòu)研究顯示了吸煙者肺中彈性蛋白酶連接于彈性蛋白。
ＣＬＥ，輕度時(shí)以蝕原過多為標(biāo)志，僅在嚴(yán)重時(shí)有彈性蛋白消失，可能由炎癥，纖維化和彈性蛋白酶－抗彈性蛋白酶失衡等綜合因素所致，而ＰＡＥ，即使在輕度時(shí)也以彈性蛋白消失為特征，可能由彈性蛋白酶－抗彈性蛋白酶失衡所致。
炎癥細(xì)胞不是慢性支氣管炎的主要特征，但在急性加重時(shí)期，這類細(xì)胞存在于支氣管壁和粘液中。由中性粒細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞衍化而來的絲氨酸蛋白酶的分泌，可導(dǎo)致慢性支氣管損傷。分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑，一種由支氣管腺體分泌的蛋白質(zhì)，可抑制絲氨酸蛋白酶。因此，蛋白酶－抗蛋白酶失衡也可在慢性支氣管炎和肺氣腫的形成中發(fā)揮作用。
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