氧化應(yīng)激和炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病密切相關(guān)。氫氣作為一種潛在的抗氧化劑和劑，對(duì)許多疾病具有顯著的保護(hù)作用。

本研究目的是評(píng)價(jià)氫氣對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛的影響，并用體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了機(jī)制探討。通過(guò)氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷構(gòu)建體外動(dòng)脈粥樣硬化模型，體外實(shí)驗(yàn)表明，氫通過(guò)下調(diào)LOX-1/NF-kB信號(hào)通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。隨后，臨床進(jìn)一步實(shí)了富氫水?dāng)z入對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛的減弱作用。

40名不穩(wěn)定型心絞痛住院患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，每天服用1000-1200 mL富氫水或等量安慰劑純水連續(xù)3月。

臨床分析表明：飲用富氫水可緩解不穩(wěn)定型心絞痛患者的心絞痛癥狀。與常規(guī)治療相比，富氫水可更有效地降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白B水平。這些結(jié)果表明，氫氣對(duì)心絞痛有治療作用，氫水飲用輔助常規(guī)治療對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛有良好療效。

上述是論文摘要，以下為論文解析

低密度脂蛋白是一種運(yùn)載膽固醇進(jìn)入外周組織細(xì)胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當(dāng)?shù)兔芏戎鞍?，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過(guò)量時(shí)，它攜帶的膽固醇便積存在動(dòng)脈壁上，久了容易引起動(dòng)脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱(chēng)為“壞的膽固醇”。本研究體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，氫氣通過(guò)下調(diào)LOX-1/NF-kB信號(hào)通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。

臨床研究最重要的是效果確定，同時(shí)開(kāi)展分子機(jī)制探討值得鼓勵(lì)。不過(guò)這容易導(dǎo)致問(wèn)題的稀釋。因?yàn)槟壳拔覀儾⒉荒芎?jiǎn)單用特定信號(hào)通路來(lái)確定氫氣的作用途徑。例如本研究中將氧化低密度脂蛋白作為損傷分子，用氫氣對(duì)抗這種損傷作為機(jī)制說(shuō)明。這一效應(yīng)只能說(shuō)明氫氣對(duì)動(dòng)脈硬化形成過(guò)程有對(duì)抗作用，或者說(shuō)氫氣對(duì)預(yù)防動(dòng)脈斑塊形成有作用。這并不能解釋不穩(wěn)定心絞痛有效的原因，甚至這不是氫氣發(fā)揮作用的最重要原因。

心肌急劇的暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛，因?yàn)樾慕g痛發(fā)生的原因非常有可能是冠狀動(dòng)脈硬化導(dǎo)致，所以心絞痛。

根本原因是在于缺血導(dǎo)致的組織損傷，然后是損傷導(dǎo)致的疼痛。這種過(guò)程中并沒(méi)有在研究中涉及，例如氫氣對(duì)心臟組織保護(hù)作用，氫氣對(duì)炎癥的抑制作用是否是緩解疼痛的原因。我個(gè)人認(rèn)為，這種臨床和基礎(chǔ)研究結(jié)合的研究，雖然有利于論文發(fā)表，但容易誤導(dǎo)讀者。不如單獨(dú)發(fā)表，基礎(chǔ)歸基礎(chǔ)，臨床歸臨床。

背景知識(shí)：

心絞痛定義，angina pectoris是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺(jué)的疼痛，特點(diǎn)為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)常發(fā)生，每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次，休息或用硝酸酯類(lèi)制劑后消失。不穩(wěn)定型心絞痛，是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現(xiàn)。主要包括初發(fā)心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。其特征是心絞痛癥狀進(jìn)行性增加，新發(fā)作的休息或夜間性心絞痛或出現(xiàn)心絞痛持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。由于其具有獨(dú)特的病理生理機(jī)制及臨床預(yù)后，如果不能恰當(dāng)及時(shí)的治療，患者可能發(fā)展為急性心肌梗死。

不穩(wěn)定型心絞痛繼發(fā)于冠脈阻塞的急性加重，后者是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂，結(jié)果出現(xiàn)血小板粘附引起的。與穩(wěn)定型心絞痛相比，不穩(wěn)定型心絞痛的疼痛更強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，較低的活動(dòng)量就可誘發(fā)，休息時(shí)也可自發(fā)出現(xiàn)，性質(zhì)呈進(jìn)行性，這些改變可任意組合。